Rối loạn nhịp thất là gì? Các công bố khoa học về Rối loạn nhịp thất
Rối loạn nhịp thất là một tình trạng khi nhịp tim của người bệnh trở nên không đều hoặc không đúng số lượng nhịp một cách bình thường. Nhịp thất là nhịp tim gây...
Rối loạn nhịp thất là một tình trạng khi nhịp tim của người bệnh trở nên không đều hoặc không đúng số lượng nhịp một cách bình thường. Nhịp thất là nhịp tim gây ra sự co bóp của các thất (là phần dưới của tim) để đẩy máu ra khỏi tim và cung cấp oxy cho toàn bộ cơ thể. Rối loạn nhịp thất có thể bao gồm các trường hợp như nhịp tim quá nhanh (tachycardia), quá chậm (bradycardia), hay nhịp tim bất thường (arrhythmia). Rối loạn nhịp thất có thể gây ra các triệu chứng như ngột ngạt, mệt mỏi, hoặc cảm giác tim đập mạnh. Nếu không được điều trị đúng cách, rối loạn nhịp thất có thể dẫn đến những vấn đề sức khỏe nghiêm trọng hơn, bao gồm đột quỵ hoặc đau tim. Việc chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp thất đòi hỏi sự can thiệp và theo dõi của bác sĩ chuyên khoa tim mạch.
Rối loạn nhịp thất là một tình trạng khi nhịp tim của người bệnh không hoạt động một cách đồng nhất hoặc không tuân thủ theo một mô hình nhịp thất bình thường. Đây là do sự không đồng bộ trong sự co bóp của những tế bào trên vùng nhịp thất của tim. Khi rối loạn nhịp thất xảy ra, quá trình truyền dẫn điện nơi nhịp thất của tim gặp trở ngại hoặc không tuân theo một mô hình nhất định.
Có nhiều loại rối loạn nhịp thất, bao gồm:
1. Tốc độ nhịp thất không bình thường:
- Tachycardia: Nhịp tim quá nhanh, thường hơn 100 nhịp/phút.
- Bradycardia: Nhịp tim quá chậm, thường dưới 60 nhịp/phút.
2. Rối loạn nhịp thất có chuỗi nhịp không bình thường:
- Nhịp xoắn đồng nhất: Các nhịp thất diễn ra theo một mô hình bất thường. Có thể là xoắn đồng nhất ngắn hoặc xoắn đồng nhất dài.
- Bệnh thất hoản nhiều nhất (ventricular fibrillation): Nhịp tim không đều, không có một mô hình rõ ràng, và gây ra sự rung động ngẫu nhiên của các tế bào trên vùng nhịp thất.
3. Rối loạn nhịp thất gây ra bởi sự dừng tụy:
- Hội chứng nhịp thất dừng tụy (ventricular standstill): Nhịp tim ngừng hoạt động một cách hoàn toàn.
Rối loạn nhịp thất có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau, bao gồm bệnh nhân có tiền sử bệnh tim, bệnh mạch vành, bệnh van tim, bệnh tăng huyết áp, tác động của thuốc hoặc chất kích thích, thiếu máu cơ tim, tổn thương tim, hoặc những rối loạn điện giải trong cơ thể. Các triệu chứng của rối loạn nhịp thất có thể bao gồm tim đập mạnh, ngột ngạt, mệt mỏi, hoặc thậm chí ngất xỉu.
Điều trị rối loạn nhịp thất có thể bao gồm việc dùng thuốc để điều chỉnh nhịp tim, sử dụng thiết bị điện tử như máy chạy tim, hoặc thậm chí phẫu thuật để cắt bỏ những tế bào gây ra rối loạn nhịp thất. Quyết định điều trị cụ thể sẽ phụ thuộc vào nguyên nhân và tính nghiêm trọng của rối loạn nhịp thất.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "rối loạn nhịp thất":
GIÁ TRỊ BIÊN ĐỘ PHỨC BỘ QRS TẠI THỜI ĐIỂM 40 MS KHỞI ĐẦU Ở CHUYỂN ĐẠO V2 (V2QRSI40) TRONG DỰ ĐOÁN VỊ TRÍ RỐI LOẠN NHỊP THẤT TỪ ĐƯỜNG RA TÂM THẤT
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 519 Số 1 - 2022
Mục tiêu: Xác định giá trị biên độ sóng tại thời điểm 40 ms khởi đầu ở chuyển đạo V2 (V2QRS i40 ms) trong chẩn đoán vị trí khởi phát rối loạn nhịp thất từ đường ra các tâm thất. Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu thực hiện trên 84 bệnh nhân được chẩn đoán xác định và triệt đốt rối loạn nhịp thành công tại đường ra thất phải (nhóm RVOT) (n = 68) và đường ra thất trái (nhóm LVOT) (n = 16). Biên độ sóng trong 40 ms khởi đầu của phức bộ QRS (V2QRSi40) được đo bằng hệ thống thăm dò điện sinh lý tim. Kết quả: Giá trị QRSi40 trên các chuyển đạo trước tim không có khác biệt giữa hai nhóm rối loạn nhịp từ đường ra thất phải (nhóm RVOT) và đường ra thất trái (nhóm LVOT) ngoại trừ V2QRSi40. Chỉ số V2QRSi40 có diện tích dưới đường cong ROC (AUC) là lớn nhất (0.882) với ngưỡng cut-off ≥ 0.535 mV có giá trị dự đoán vị trí khởi phát rối loạn nhịp từ LVOT (độ nhạy 87.5% và độ đặc hiệu 89.7%). Giá trị V2QRSi40 vượt trội hơn chỉ số V2S/V3R và TZ index và tương đương với chỉ số V2 transition ratio (với AUC = 0.949). Kết luận: V2QRSi40 là một tiêu chuẩn có giá trị trong dự đoán vị trí khởi phát rối loạn nhịp từ đường ra các tâm thất.
#vị trí rối loạn nhịp thất #đường ra thất phải #đường ra thất trái #biên độ sóng tại thời điểm 40 ms khởi đầu ở chuyển đạo V2 (V2QRSi40)
Đặc điểm và một số yếu tố ảnh hưởng đến rối loạn nhịp thất trước và sau phẫu thuật cầu nối chủ vành
Rối loạn nhịp thất (RLNT) là tình trạng lâm sàng về nhịp hay gặp trước và sau phẫu thuật cầu nối chủ vành (CNCV). Các nghiên cứu trước đây chủ yếu tập trung vào RLNT giai đoạn sớm sau phẫu thuật (giai đoạn hồi sức), không có nhiềunghiên cứu về đặc điểm (tỉ lệ mắc, yếu tố nguy cơ) của RLNTở bệnh mạch vành (BMV) ổn định, nhồi máu cơ tim(NMCT) giai đoạn trước và giai đoạn ổn định sau phẫu thuật CNCV. Vì lý do đó, chúng tôi nghiên cứu đề tài này nhằm mục tiêu xác định đặc điểm RLNTvà tìm hiểu một số yếu tố ảnh hưởng RLNTtrước và sau phẫu thuật CNCV giai đoạn ổn định. Đối tượng nghiên cứu:171 bệnh nhân trải qua phẫu thuật CNCVtrong đó NMCT (n=52), BMV ổn định (n=119) tại Bệnh viện Tim Hà nội từ 6/2016 đến 8/2018. Phương pháp nghiên cứu: mô tả cắt ngang, tiến cứu. Kết quả:Tuổi trung bình 65,05 ± 7,41 năm, chủ yếu là nam giới (78,4%). Số lượng, tỉ lệ %ngoại tâm thu (NTT) thất trước phẫu thuật ở nhóm NMCT (n=52) cao hơn so với nhóm BMV ổn định (n=119) với p<0,05. Thời điểm 7 ngày sau phẫu thuật, về số lượng và tỉ lệ % NTT thất ở 2 nhóm NMCT và BMV ổn địnhkhông có sự khác biệt. NTT thấtmức độ nặng (Lown ≥ 3)cao hơn ở nhóm NMCT trước và sau phẫu thuật 7 ngày so với BMV ổn định cùng thời điểm (p<0,05).Nhóm BMV ổn định có đặc điểm NTT thất tăng lên sau phẫu thuật 7 ngày, nhóm NMCT không có sự thay đổi về NTT thất trước và sau mổ 7 ngày.Điểm cắt giá trị xét nghiệm proBNP ≥ 1000 pg/ml cho thấy số lượng NTT thất và tỉ lệ % NTT thất tăng có ý nghĩa thống kê cả trước và sau phẫu thuật 7 ngày ở cả 2 nhóm BMV ổn định và NMCT.Cùng các yếu tố nguy cơ (YTNC) nếu bệnh nhân có proBNP ≥1000 pg/ml thì NTT thất với lown ≥ 3 tăng gấp 3,04 lần (p=0,05).Cùng các YTNC, nữ giới, EF < 50% và proBNP ≥1000 pg/ml có nguy cơ RLNT với Lown ≥ 3 cao gấp 2,9 đến 3,4 lần giai đoạn ổn định sau phẫu thuật 7 ngày (p<0,05).
Kết luận:Bệnh nhân NMCT có đặc điểm RLNT trước mổ cao hơn bệnh nhân BMV ổn định, sau mổ 7 ngày không còn sự khác biệt.ProBNP ≥ 1000pg / ml là yếu tố nguy cơ độc lập vớiNTT thất mức độ nặng trước và sau phẫu thuật CNCV ở cả 2 nhóm NMCT và BMV ổn định.
#Rối loạn nhịp thất #phẫu thuật cầu nối chủ vành
ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN NHỊP THẤT Ở BỆNH NHÂN SUY TIM PHÂN SUẤT TỐNG MÁU THẤT TRÁI GIẢM TẠI BỆNH VIỆN LÊ VĂN THỊNH
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 517 Số 2 - 2022
Vấn đề: Rối loạn nhịp thất và suy tim phân suất tống máu thất trái giảm có mối tương quan chặt chẽ. Rối loạn nhịp thất làm tăng tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim phân suất tống máu thất trái giảm. Mục tiêu: Xác định đặc điểm rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim phân suất tống máu thất (LVEF) giảm tại Bệnh viện Lê Văn Thịnh. Phương pháp nghiên cứu: Mô tả, cắt ngang. Kết quả: Trong thời gian nghiên cứu tháng 3-9/2020, chúng tôi ghi nhận được 40 trường hợp suy tim có phân suất tống máu thất trái giảm, điều trị tại phòng khám khoa nội Tim mạch-Lão học – bệnh viện Lê Văn Thịnh. Tuổi trung bình trong dân số là 66,70. Tỉ số nam/nữ là 1,22/1. Tỉ lệ rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu thất trái giảm được đo bằng holter điện tâm đồ 24 giờ là 82,50% bao gồm các dạng ngoại tâm thu thất đơn dạng, ngoại tâm thu thất đa dạng, ngoại tâm thu thất đa ổ và cơn nhanh thất ngắn. Tỉ lệ rối loạn nhịp thất nặng (phân độ ngoại tâm thu Lown III-V) là 40%, trong đó cơn nhanh thất ngắn chiếm tỉ lệ 15%. Trong dân số có rối loạn nhịp thất, bệnh nhân suy tim NYHA III chiếm tỉ lệ 72,50%. Trong dân số rối loạn nhịp thất nguy hiểm, bệnh nhân suy tim NYHA II chiếm tỉ lệ 75%. LVEF nhóm bệnh nhân có rối loạn nhịp thất là 28,15±7,89% thấp hơn LVEF nhóm bệnh nhân không có rối loạn nhịp thất là 34,57±4,24% với p = 0,04. LVEF nhóm bệnh nhân có rối loạn nhịp thất nguy hiểm là 27,34±6% thấp hơn nhóm bệnh nhân không có rối loạn nhịp thất nguy hiểm là 29,57±9% với p = 0,01. Kết luận: Tỉ lệ rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim LVEF giảm trong nghiên cứu chúng tôi là 82,5%. Tỉ lệ rối loạn nhịp thất nguy hiểm chiếm 40%, trong đó cơn nhanh thất ngắn chiếm 15%. Rối loạn nhịp thất và giảm phân suất tống máu thất trái có mối liên quan chặt chẽ với nhau. Giảm phân suất tống máu thất trái đi kèm tỉ lệ rối loạn nhịp thất cao.
ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN ĐỒ ĐƠN CỰC (UNIPOLAR) VÀ GIÁ TRỊ DỰ BÁO VỊ TRÍ ĐÍCH TRONG TRIỆT ĐỐT NGOẠI TÂM THU THẤT TỪ ĐƯỜNG RA THẤT PHẢI
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 525 Số 2 - 2023
Mục tiêu: Tìm hiểu đặc điểm điện đồ đơn cực khi lập bản đồ nội mạc của ngoại tâm thu thất khởi phát từ đường ra thất phải và giá trị dự báo vị trí đích của điện đồ đơn cực trong triệt đốt ngoại tâm thu thất khởi phát từ đường ra thất phải qua đường ống thông và không thành công để đánh giá giá trị dự báo vị trí triệt đốt. Kết quả: Nghiên cứu bao gồm 76 bệnh nhân với tổng số 152 vị trí đích triệt đốt ngoại tâm thu (bao gồm kết quả sau triệt đốt thành công và không thành công). Đặc điểm điện đồ đơn cực bao gồm (1) Số vị trí ghi nhận sóng điện đồ thất trên điện đồ đơn cực có dạng QS là 104 (68.2%). (2) Chỉ số R_amp, N_amp và MaxSlope trung bình lần lượt là 0,20 ± 0,39, 3,34 ± 3,04 và 1,45 ± 1,76. (3) Chỉ số R-Ratio và chỉ số D-Max trung bình lần lượt là 0,09 ± 0,15 và 16,03 ± 4,95. Khả năng dự báo vị trí đích thành công của điện đồ đơn cực: (1) Điện đồ thất đơn cực dạng QS có giá trị chẩn đoán cao nhất (với AUC = 0.75 95% CI 0.67 – 0.83), (2) Dạng QS có độ nhạy cao nhất (93%), chỉ số D-Max có độ đặc hiệu cao nhất (65%). (3) Phối hợp các thông số trên điện đồ đơn cực với chỉ số EAT làm tăng tăng khả năng dự báo vị trí đích trong triệt đốt ngoại tâm thu thất khởi phát từ đường ra thất phải. Kết luận: Điện đồ đơn cực của ngoại tâm thu thất có giá trị cao trong dự đoán vị trí đích để triệt đốt ngoại tâm thu thất từ đường ra thất phải. Có thể kết hợp với điện đồ lưỡng cực để nâng cao khả năng thành công của thủ thuật.
#Triệt đốt rối loạn nhịp qua đường ống thông #lập bản đồ điện học #điện đồ #loạn nhịp thất #đường ra tâm thất.
Nhịp tim nhanh thất được ghi nhận trong quá trình mổ lấy thai ở bệnh nhân không có bệnh lý tim cấu trúc Dịch bởi AI
JA Clinical Reports - Tập 1 - Trang 1-4 - 2015
Một bệnh nhân nữ 32 tuổi, mang thai lần 2, đẻ 1, không có bệnh lý tim cấu trúc đã được chỉ định thực hiện mổ lấy thai lần 2 dưới gây mê tủy sống và gây tê ngoài màng cứng kết hợp (CSEA). Bệnh nhân có dấu hiệu huyết động ổn định sau khi sinh; tuy nhiên, 16 phút sau khi sử dụng thuốc co bóp tử cung, nhịp tim nhanh thất (VT) với tần số tim (HR) 150 bpm xuất hiện. VT kéo dài dưới 30 giây và huyết động của bệnh nhân vẫn ổn định. Rối loạn nhịp thất xuất hiện thường xuyên trong 3 phút, và HR trong nhịp xoang khoảng 90 bpm. Sau khi ngừng sử dụng oxytocin, VT không tái xuất hiện. Điện tâm đồ 12 cực sau phẫu thuật cho thấy hiện tượng block nhĩ thất độ 1, nhưng siêu âm tim được thực hiện 2 ngày sau đó không phát hiện bất thường về cấu trúc. Mất cân bằng thần kinh tự trị do CSEA, ephedrine và oxytocin, cũng như ergometrine có thể gây ra VT trong quá trình mổ lấy thai ở những bệnh nhân không có bệnh lý tim cấu trúc.
#nhịp tim nhanh thất #phẫu thuật mổ lấy thai #gây mê tủy sống và gây tê ngoài màng cứng #rối loạn nhịp tim #bệnh lý tim cấu trúc
Chụp cộng hưởng từ tim ở bệnh nhân sa van hai lá: Tập trung vào sự tăng cường gadolinium muộn và lập bản đồ T1 Dịch bởi AI
European Radiology - Tập 29 - Trang 1546-1554 - 2018
Để đánh giá tần suất sự tăng cường gadolinium muộn (LGE) trong bệnh sa van hai lá (MVP) (trong điều kiện không có bệnh lý tim hay van khác), và mối liên hệ của nó với mức độ hở van hai lá (MR) và/hoặc với rối loạn nhịp thất phức tạp (ComVA), cũng như phân tích vai trò của lập bản đồ T1 trong việc đánh giá bệnh nhân MVP. Chúng tôi bao gồm tất cả các bệnh nhân liên tiếp có MVP đã trải qua một cuộc kiểm tra cộng hưởng từ tim toàn diện (CMR) tại 1.5 T trong giai đoạn 2015–2016. Chúng tôi đánh giá mối liên hệ của LGE với phần trăm hở van hai lá và sự hiện diện của ComVA. Chúng tôi so sánh thời gian T1-native và T1 sau khi tiêm thuốc cản quang cũng như các giá trị thể tích ngoại bào (ECV) giữa các bệnh nhân MVP, cả có và không có LGE, và nhóm đối chứng. Ba mươi bốn bệnh nhân có MVP đã được lựa chọn (56 ± 14 tuổi, 59% nam giới). Tất cả bệnh nhân đều có MR; LGE và ComVA được phát hiện ở 15 (44%) và 11 (34%) bệnh nhân, tương ứng. Không tìm thấy mối liên hệ đáng kể nào giữa LGE với mức độ nghiêm trọng của MR và ComVA (p=0.72 và 0.79, tương ứng). Lập bản đồ T1 đã xác nhận sự hiện diện của LGE trong tất cả các trường hợp. Ở một bệnh nhân, sự thay đổi tín hiệu mỏng đã dẫn đến việc lập bản đồ T1 rõ ràng hơn LGE. Bệnh nhân có MVP có giá trị T1-native cao hơn, giá trị T1 sau khi tiêm thuốc cản quang thấp hơn và giá trị ECV cao hơn so với nhóm đối chứng (p=0.01, 0.01 và 0.00, tương ứng). Xơ hóa khu trú với LGE đã được phát hiện ở khoảng một nửa số bệnh nhân MVP và điều này độc lập với độ chức năng van và sự hiện diện của ComVA. Lập bản đồ T1 cho phép xác định những thay đổi khuếch tán ở thành cơ tim, nhưng không tìm thấy mối liên hệ đáng kể nào giữa mức độ nghiêm trọng của MR và ComVA với giá trị T1/ECV.
#Sa van hai lá #Tăng cường gadolinium muộn #Lập bản đồ T1 #Rối loạn nhịp thất #Hở van hai lá #Chụp cộng hưởng từ tim.
Nghiên cứu rối loạn nhịp thất trên Holter điện tim và mối liên quan với điện thế muộn ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim cục bộ
TẠP CHÍ Y DƯỢC LÂM SÀNG 108 - - 2022
Mục tiêu: Nghiên cứu rối loạn nhịp thất và mối liên quan với điện thế muộn (ĐTM) ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim cục bộ. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu mô tả, cắt ngang. Tiến hành ghi Holter ECG và ghi điện tâm đồ trung bình tín hiệu trên 162 bệnh nhân có bệnh lý thiếu máu cơ tim cục bộ mạn tính điều trị tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 từ tháng 9/2016 đến tháng 10/2018. Kết quả: Tần suất gặp ngoại tâm thu thất 94,4%, trong đó rối loạn nhịp thất nặng (Lown 3-5) chiếm 34,0%. Tỷ lệ xuất hiện điện thế muộn bất thường là 38,3%. Có mối liên quan giữa ĐTM với rối loạn nhịp thất phức tạp (OR = 23,82, p<0,05). Khi ĐTM bất thường thì dễ xảy ra rối loạn nhịp thất phức tạp hơn (72,6%), ngược lại nếu ĐTM bình thường thì chỉ gặp 10,0% nguy cơ rối loạn nhịp thất phức tạp. Kết luận: ĐTM có liên quan với sự xuất hiện rối loạn nhịp thất, với độ nhạy là 81,8% và độ đặc hiệu là 84,1%. Ở nhóm ĐTM (+) 72,6% có rối loạn nhịp thất nặng, còn ở nhóm ĐTM (-) thì rất ít gặp rối loạn nhịp thất nặng (10%). Kết quả ĐTM bình thường giúp loại trừ nguy cơ rối loạn nhịp nguy hiểm mà không cần can thiệp thêm.
#Điện thế muộn #điện tâm đồ trung bình tín hiệu #Holter điện tâm đồ #thiếu máu cơ tim cục bộ
Mối liên quan giữa độ phân tán cơ học trên siêu âm đánh dấu mô cơ tim với rối loạn nhịp thất và nguy cơ đột tử ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại
TẠP CHÍ Y DƯỢC LÂM SÀNG 108 - - 2023
Mục tiêu: Khảo sát mối liên quan giữa độ phân tán cơ học thất trái trên siêu âm đánh dấu mô cơ tim với rối loạn nhịp thất và nguy cơ đột tử ở bệnh nhân (BN) bệnh cơ tim phì đại (BCTPĐ). Đối tượng và phương pháp: Các BN được chẩn đoán BCTPĐ theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Hội Tim mạch châu Âu (ESC) được đưa vào nghiên cứu tại Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai. Tất cả các BN được hỏi bệnh, khám lâm sàng tỉ mỉ, làm đầy đủ các xét nghiệm, làm điện tâm đồ (ĐTĐ) 12 chuyển đạo và Holter ĐTĐ 24 giờ và siêu âm đánh dấu mô cơ tim, tính điểm nguy cơ đột tử khuyến cáo của Hội Tim mạch châu Âu: Nguy cơ thấp (điểm nguy cơ đột tử < 4%); nguy cơ trung bình (điểm nguy cơ đột tử 4-6%), nguy cơ cao (điểm nguy cơ đột tử > 6%). Kết quả: Từ tháng 8/2019 đến tháng 11/2020, 53 BN BCTPĐ tuổi trung bình 46,3 ± 16,5, gồm 27 nam (50,9%) và 26 nữ (49,1%) được đưa vào nghiên cứu. Độ phân tán cơ học (độ lệch chuẩn thời gian đạt đỉnh sức căng dọc tâm thu của từng vùng (PSD) ở BN BCTPĐ cao hơn 2 lần so với giá trị ngưỡng bình thường. PSD trung bình của các bệnh nhân BCTPĐ ở nhóm có rối loạn nhịp thất cao hơn nhóm không có rối loạn nhịp thất (127,2 ± 43,4ms so với 71,3 ± 43,6ms, p=0,027). Ở ba nhóm BCTPĐ chia theo mức độ nguy cơ đột tử do tim trong vòng 5 năm, các BN nguy cơ cao có giá trị PSD cao nhất (131,1 ± 14,1ms) rồi đến các BN nguy cơ trung bình (114,1 ± 27,9ms), rồi đến các BN nguy cơ thấp (105,1 ± 20,2ms) sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p=0,045. PSD có mối liên quan với rối loạn nhịp thất với OR: 1,67, 95% CI: 1,08-2,21, p=0,003, tại điểm cắt PSD = 79ms có giá trị dự báo rối loạn nhịp thất với độ nhậy 81,3%, độ đặc hiệu 89,0%, p=0,002. Kết luận: Độ phân tán cơ học trên siêu âm đánh dấu mô cơ tim có mối liên quan với rối loạn nhịp thất và điểm nguy cơ đột tử ở BN BCTPĐ và là yếu tố dự báo độc lập rối loạn nhịp thất.
#Siêu âm đánh dấu mô cơ tim #bệnh cơ tim phì đại #độ phân tán cơ học #rối loạn nhịp thất #đột tử do tim
ĐƯỜNG CONG HỌC TẬP TRONG CÁCH TIẾP CẬN CAN THIỆP KHÔNG CHIẾU TIA X TRIỆT ĐỐT RỐI LOẠN NHỊP THẤT KHỞI PHÁT TỪ ĐƯỜNG RA THẤT PHẢI
Mục tiêu: Thể hiện đường cong học tập trong cách tiếp cận can thiệp không chiếu tia X triệt đốt rối loạn nhịp (RLN) thất khởi phát từ đường ra thất phải (ĐRTP) sử dụng hệ thống lập bản đồ ba chiều (3D). Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu hồi cứu, mô tả trên 63 bệnh nhân (BN) bị RLN thất từ ĐRTP đã được triệt đốt RLN với cách tiếp cận không chiếu tia X, sử dụng hệ thống lập bản đồ 3D tại Trung tâm Tim mạch, Bệnh viện E từ tháng 5/2020 - 9/2022. Chia BN thành hai nhóm theo trình tự thời gian tiến hành thủ thuật: Nhóm đầu gồm 32 BN (từ 5/2020 - 9/2021), nhóm cuối gồm 31 BN (từ 10/2021 - 9/2022). Kết quả: Thời gian lập bản đồ và thời gian thủ thuật ở nhóm cuối thấp hơn so với nhóm đầu, với p < 0,05. Tỷ lệ thành công sau theo dõi khác biệt giữa nhóm đầu (78,1%) và nhóm cuối (96,8%), với p = 0,03. Biến chứng của thủ thuật chủ yếu là block nhánh phải thoáng qua (4,8%), gặp ở cả hai nhóm. Không có biến chứng nặng. Kết luận: Nghiên cứu cho thấy thời gian thủ thuật, thời gian lập bản đồ và kết quả lâu dài của can thiệp triệt đốt với cách tiếp cận không chiếu tia X cho RLN thất khởi phát từ ĐRTP được cải thiện khi kinh nghiệm được tích luỹ theo thời gian.
#Đường cong học tập #Triệt đốt không chiếu tia X #Rối loạn nhịp thất #Đường ra thất phải
Phá hủy bằng tia xạ không xâm lấn cho các rối loạn nhịp thất Dịch bởi AI
Current Cardiovascular Risk Reports - - 2019
Trong bài tổng quan này, chúng tôi mô tả các nguyên tắc chung và ứng dụng lâm sàng của sự phá hủy bằng tia xạ định vị (SR) và ứng dụng cụ thể của nó trong điều trị các rối loạn nhịp tim thất ác tính, hoặc phá hủy nhịp tim định vị (STAR). Các nguyên tắc của STAR và nhu cầu chưa được đáp ứng trong việc phá hủy rối loạn nhịp tim được mô tả. Sinh lý bệnh cơ bản của tác động phá hủy bằng tia xạ lên các mô tim, kinh nghiệm lâm sàng cho đến nay, và các hướng đi trong tương lai được thảo luận. Nghiên cứu tiền lâm sàng cơ bản đã chỉ ra trong các mô hình động vật lớn (lợn, chó) rằng việc cung cấp năng lượng SR đến các mục tiêu tim, đặc biệt là phá hủy nhĩ trái đối với rung nhĩ, dẫn đến bằng chứng sinh lý và mô học về tác động điều trị mà không có dấu hiệu thiệt hại. Các phương pháp điều trị lâm sàng đưa SR đến các mục tiêu thất và nhĩ đối với nhịp tim nhanh thất (VT) và rung nhĩ (AF) đã chứng minh được phản ứng lâm sàng mà không có dấu hiệu thiệt hại hay biến chứng rõ ràng cho đến nay. Trong lĩnh vực mới mẻ nhưng đầy hấp dẫn của phá hủy bằng tia xạ định vị để điều trị rối loạn nhịp tim, bằng chứng tiền lâm sàng đã chứng minh tác động điều trị mà chưa có đến nay nguy cơ thương tổn phụ lớn. Trong kinh nghiệm lâm sàng hạn chế điều trị cả rối loạn nhịp thất và nhĩ, lợi ích lâm sàng trong việc giảm rối loạn nhịp mà không có nguy cơ biến chứng đáng kể đã được quan sát. Nghiên cứu cơ chế cơ bản hơn nữa, cải tiến các phương pháp cung cấp, và tăng cường kinh nghiệm lâm sàng vẫn là điều được mong đợi và cần thiết.
Tổng số: 20
- 1
- 2